既往研究
早在1995年,威弗斯(Wijffels)教授发现对山羊进行快速心房起搏可制备心房纤颤(房颤)模型。此后的一系列研究发现,针对自主神经的刺激(如刺激迷走神经、注射乙酰胆碱或儿茶酚胺或刺激脂肪垫)也可制备房颤模型。
研究显示,单纯消融碎裂电位而不进行肺静脉消融,房颤消融成功率与环肺静脉消融相似。一般认为,肺静脉是驱使心房快速起搏的“肇事”病灶,但行肺静脉前庭消融无法使肺静脉电位完全消失,提示肺静脉快速电活动背后存在着“幕后主使”。
研究显示,不同消融方法成功率不相上下,提示这些治疗方法间可能存在着共同机制。2007年,小川(Ogawa)教授经动物试验发现,83%的阵发性房颤事件可被星状神经节和迷走神经电活动诱发。这些结论提示房颤可能与自主神经活动相关,自主神经可能参与了“房颤诱发房颤”的过程。因此,针对自主神经,特别是迷走神经进行干预可能会更为有效地治疗房颤。
目前进展
针对这个问题,在2008年心房颤动国际论坛(CAFS)上,美国桑尼(Sunny)教授从基础和临床两个角度探讨了自主神经与房颤的关系,以及干预自主神经对房颤的影响。Sunny教授指出,自主神经通过心脏表面的脂肪垫分布至心肌,好似章鱼的触角一般。当脂肪垫受到刺激后,分布至心房不同部位的自主神经可感知刺激、触发房颤。在脂肪垫受到持续激动的条件下,自主神经可诱发持续房颤。
基础试验 该研究将14只犬分成2组,对其中1组进行快速左房刺激制备房颤模型,在刺激的每个小时段测量有效不应期(ERP)和房颤易感窗口(VW)后发现,ERP较刺激前明显下降,VW逐渐延长。对另外1组犬消融脂肪垫后,再行心房快速刺激6个小时,结果显示,ERP基本保持不变,而VW始终为0。
临床试验 该研究对42名阵发性或持续性房颤患者进行脂肪垫和肺静脉消融,随访22个月后,86%的患者无房颤和房性心动过速复发。
图 左房肺静脉口周围自主神经分布示意图
肺静脉周围自主神经分布密度不同:
左上肺静脉上部自主神经分布较下部密集;
左下肺静脉下部自主神经分布较上部密集;
右上肺静脉前上部自主神经分布较后下部密集;
右下肺静脉后下部自主神经分布较前上部密集。
AO:主动脉;CS:冠状窦;IVC:下腔静脉;LA:左房;LI:左下肺静脉;LS:左上肺静脉;PA:肺动脉;PV:肺静脉;RI:右下肺静脉;RS:右上肺静脉;SVC:上腔静脉;VOM:Marshall静脉。
